Bloeddrukverlagers

Als de bloeddruk te hoog is, neemt het risico op een hartziekte sterk toe. Het hart heeft meer weerstand bij het pompen en de druk op de slagaderwanden neemt toe. Als dat lang duurt, kan er slagaderziekte ontstaan. Bij hoge bloeddruk is behandeling noodzakelijk, ook al voel je je misschien helemaal niet ziek.

Hoge bloeddruk wordt behandeld door het vermijden van risicofactoren en door bloeddrukverlagers. Vermijdbare risicofactoren zijn onder meer: roken, overgewicht, te weinig beweging en ongezonde voeding. Slecht voor de bloeddruk is vooral (veel) zout.

Er zijn veel verschillende soorten bloeddrukverlagers. Vaak worden ze in combinatie voorgeschreven. Gebruikelijk is de combinatie van bloeddrukverlagers met plaspillen.

Hetzelfde probleem, andere aanpak

Er zijn veel verschillende soorten bloeddrukverlagers. De belangrijkste zijn: bètablokkers, calciumantagonisten, RAAS-remmers, ACE-remmers, ivabradine en ARNI's. Ze bestrijden hetzelfde probleem, maar op andere manieren. Een gevarieerd aanbod is belangrijk omdat de gevoeligheid voor bloeddrukverlagers van persoon tot persoon sterk kan verschillen. De werking (en bijwerking) van bloeddrukverlagers wordt uitgebreid getest in klinische trials, waardoor er veel bekend is over bij wie de verschillende medicijnen het meest effectief zijn. Zo werken bètablokkers en RAAS-remmers over het algemeen bijvoorbeeld beter bij jongeren, calciumantagonisten en plaspillen beter bij ouderen.

Plaspillen

Plaspillen zorgen dat het lichaam vocht en zouten verliest. De bloedsomloop heeft dan minder bloed te verwerken, waardoor na verloop van tijd de bloeddruk daalt.

Bètablokkers

De Schotse arts-onderzoeker James Black ontdekte vijftig jaar geleden het principe van bètablokkers door het effect ervan te bestuderen bij ratten. De eerste bètablokker die Black ontwikkelde, was propranolol. In 1988 kreeg hij de Nobelprijs voor zijn werk aan de bètablokkers. Bètablokkers blokkeren een chemisch mechanisme dat de werking van hart en bloedvaten aanstuurt via het autonome zenuwstelsel. Dit laatste zorgt ervoor dat onbewuste lichaamsprocessen in goede banen worden geleid. Denk bijvoorbeeld aan hartritme, ademhaling en spijsvertering.

Het autonome zenuwstelsel kan het hart aanzetten tot grotere activiteit door stresshormonen zoals adrenaline in de bloedsomloop te brengen. Spiercellen in het hart nemen die hormonen op door ze te koppelen aan bepaalde eiwitten op hun beschermende jasje, de celmembraan. Die eiwitten vangen als het ware de hormonen op - je noemt ze daarom receptoren.

Bloeddrukverlagers Bètablokkers blokkeren de opname van stresshormonen. Het medicijn werd ontdekt door te letten op het effect van bètablokkers op ratten.

Stresshormonen worden op de celmembraan van spiercellen van hart en bloedvaten opgevangen door de zogenoemde bèta-receptoren. Bètablokkers zijn in staat om die receptoren te blokkeren. Het gevolg is dat het stresshormoon zijn werk niet kan doen, het hart rustiger klopt en de bloeddruk daalt.

Bètablokkers blokkeren de opname van stresshormonen. Het medicijn werd ontdekt door te letten op het effect van bètablokkers op ratten. Vanwege hun kalmerende uitwerking op het hartritme worden bètablokkers ook gebruikt als medicijn tegen hartritmestoornissen. Medicijnen voor hartritmestoornissen worden antiaritmica genoemd.

Stofnamen van bètablokkers eindigen op 'lol': acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, carvedilol, celiprolol, labetalol, metoprolol, nebivolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol. In de apotheek hebben de bètablokkers meestal een merknaam die anders is dan de stofnaam, maar de stofnaam staat wel op de bijsluiter.

Calciumantagonisten

Spiercellen hebben calcium nodig om zich te kunnen samentrekken. Calciumantagonisten blokkeren de calciumopname, en hebben dus een spierverslappend effect. De knijpkracht van het hart daalt en daarmee ook de bloeddruk. Ook op de slagaders, die spierweefsel in hun wanden hebben, hebben calciumantagonisten een verslappend effect. De slagaders verwijden zich, waardoor de bloeddruk afneemt.

Een antagonist is een letterlijk een tegenwerker, in dit geval dus een tegenwerker van calcium. Net als bètablokkers doen ze dat door de celmembraan te bewerken. Calciumantagonisten sluiten bepaalde kanaaltjes in de celmembraan af, waardoor er geen calcium meer doorheen kan.

Een calciumtekort heeft op het hart ook een ander effect: het kan de elektrische prikkel minder goed geleiden. Sommige calciumantagonisten behoren daarom ook tot de familie der antiaritmica, de medicijnen voor hartritmestoornissen.

Stofnamen van calciumantagonisten eindigen op 'dipine': amlodipine, barnidipine, felodipine, isradipine, lacidipine, lercanidipine, nicardipine, nifedipine, nisoldipine, nitrendipine. Stofnamen van calciumantagonisten met een antiaritmische werking zijn verapamil en diltiazem. Calciumantagonisten worden verkocht onder hun merknaam, maar de stofnaam staat op de bijsluiter.

RAAS-remmers

Het lichaam regelt de bloeddruk op verschillende manieren, onder meer via een systeem dat draait om het hormoon angiotensine, het zogenoemde RAAS, een afkorting van Renine-Angiotensine- Aldosteron-Systeem.

Het RAAS zorgt voor een stabiele bloeddruk door op verschillende punten de bloeddruk te registreren. Als die te laag is, gaat er een signaal naar de nieren waar vervolgens het eiwit renine wordt gemaakt. Renine zorgt voor de aanmaak van het hormoon angiotensine I, maar in deze vorm kan het hormoon nog niks doen voor de bloeddruk. Om het daarvoor bruikbaar te maken moet het worden veranderd in angiotensine II . Dat gebeurt met het eiwit ACE, een afkorting van Angiotensin Converting Enzyme (eiwit dat angiotensine verandert). Angiotensine II verhoogt op twee manieren de bloeddruk: ten eerste door de bloedvaten te vernauwen en ten tweede door het vrijkomen van aldosteron, een stof die zorgt dat het lichaam meer zout vasthoudt, waardoor de bloeddruk stijgt.

De ontdekking van het RAAS

De eerste stap voor de ontdekking van het RAAS werd gedaan in 1898. De Finse fysioloog Robert Tigerstedt en zijn student Per Bergman deden een wetenschappelijke proef met konijnen die geen nieren hadden. Ze ontdekten dat ze de bloeddruk bij deze konijnen konden laten stijgen door toediening van een extract van fijngemalen nierweefsel van andere konijnen. Ze noemden dit extract renine. Tientallen jaren later pas werd ontdekt hoe de renine precies zijn werk deed en welke andere stoffen hierbij zijn betrokken.

Inmiddels is duidelijk dat het RAAS overmatig actief is bij mensen met een hoge bloeddruk en zijn medicijnen ontwikkeld die op verschillende manieren op het RAAS werken. Deze bloeddrukverlagers kunnen bij hartfalen ==>71 ook helpen om de knijpkracht van het hart te verbeteren. Twee soorten geneesmiddelen beïnvloeden het RAAS: ACE-remmers en angiotensine II-antagonisten.

ACE-remmers

ACE-remmers remmen de werking van het eiwit ACE, waardoor er minder angiotensine II in de bloedsomloop komt, de bloedvaten zich verwijden en de bloeddruk daalt. Een bijwerking van ACE-remmers is kriebelhoest.

Stofnamen van ACE-remmers eindigen op 'pril': benazepril, captopril, cilazapril, enalapril, fosinopril, lisinopril, moëxipril, perindopril, quinapril, ramipril, trandolapril, zofenopril. ACE-remmers worden verkocht onder een merknaam die meestal afwijkt van de stofnaam. De stofnaam is te vinden op de bijsluiter.

Angiotensine II-antagonisten

Angiotensine II-antagonisten blokkeren de receptoren voor angiotensine II , waardoor het hormoon niet zijn bloedvatvernauwende werk kan doen. Het resultaat is dat de bloedvaten zich verwijden en de bloeddruk afneemt. Stofnamen van angiotensine II-antagonisten eindigen op 'sartan': candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, telmisartan, valsartan, olmesartan. Angiotensine II-antagonisten worden verkocht onder een merknaam die meestal afwijkt van de stofnaam. De stofnaam is te vinden op de bijsluiter.

ARNI's: nieuwe bloeddrukverlagers bij hartfalen

In een grote, internationale klinische trial is bewijs gevonden voor een andere medicijn om de bloeddruk te verlagen. Dit medicijn blijkt vooral geschikt voor de behandeling van hartfalen.

Centraal staat het eiwit natriuretisch peptide dat een bijzondere werking heeft. Uit wetenschappelijke proeven bleek dat de bloeddruk van ratten die het eiwit kregen omlaag ging en dat de dieren meer zout en water gingen uitplassen. Wat werkt in kleine zoogdieren werkt zeker niet altijd in mensen: het gunstige eiwit werd bij mensen te snel afgebroken door de stof neprilysine. Slimme onderzoekers bedachten daarom een manier om neprilysine te remmen en zo te voorkomen dat het lichaam het gunstige eiwit afbreekt. In de klinische trail kwam een combinatie van neprilysine-remmers met angiotensine II-remmers als beste uit de bus. Het nieuwe medicijn werd Angiotensine Recepter – Neprilysine Inhibitors genoemd, ofwel ARNI’s. De stofnaam voor ARNI’s is sacubitril / valsartan.